Dr Tóth Judit Almási Balogh Pál Kórház SBO FÁJDALOMCSILLAPÍTÁS KÜLÖNLEGES KÖRÜLMÉNYEK KÖZÖTT
Őskor – etanol Ókor Mezopotámia etanol ópium (i. e. 3400) Babilon ópium (i.e. 2000) Egyiptom ópium mandragóra Szkíták, India kannabisz Kína kannabisz tartalmú általános érzéstelenítő és izomrelaxáns (i.e. 8.sz. Pien Csüe, i.e. 145-208 Hua Tuo) Középkor Franciao. ópium, mandragóra, nadragulya (kb. 1238-1310. Villanovai Arnold) Hua Tuo kínai sebész Kr. Az ópium előállításához Anglia dwale (epe, ópium, saláta, fehér földitök, bürök 1200- e. 200 körül termesztett mákfajta, a 1500) Papaver somniferum Ausztria éter (1525 körül Paracelsus) Újkor Japán tsüsensan (szkopolamin, hioszciamin, atropin, akonitin, angelikotoxin – Hanaoka Szeisü 1804.) Németo. morfin (Friedrich Sertürner 1804.) Anglia éter narkózis (William T. G. Morton 1846. 09. 30.) Skócia kloroform (James Young Simpson 1847.)
Napóleoni csaták (1799-1815) súlyos, halálos (életveszélyes) sérülteknek segítettek meghalni katonaorvostan gyerekcipőben 100%-ban sebészet gyógyszer nélkül „sebész” nem orvos, hanem felcser В санитарной палатке на Бородинском поле . sebekre forró olaj Иллюстрация к роману Л . Н . Толстого « Война и мир ». Художник А . Апсит . 1912 г . narkózis még nem volt nem sajnálták a sérülteket nem ismerték a humanizmust
Чем раньше осуществляется обезболивание , тем оно „ эффективнее для профилактики травматического шока .” Katonai tábori sebészet megalapítója 1847. Kaukázusi háború - az első éter narkózis, majd több mint 100 - endotrachealis narkózis (Snow 5 évvel később) - triázs (медицинская сортировка) 1853. Krími háború - kloroform narkózis (1 év alatt 12.000) - gipszkötés Nyikolaj Ivanovics Pirogov (I. Repin, 1881) 1847. Mexikói-Amerikai háború - első éternarkózis E.H. Barton 1861-65. Amerikai polgárháború - 80.000 narkózis (kloroform és éter) 1847. a harctéri anaeszteziológia születése
Paradigma “severe wounds in soldiers are often associated with surprisingly little pain.” Dr Henry K. Beecher II. Világháború A harctéri sebesültek 75%-nál késett v. elmaradt a fájdalomcsillapítás. 1981. Prehospitális analgesia protokoll “Any agent that interferes with the patient’s normal pain response may frustrate the physician attempting to make a diagnosis,” and “a suitable agent . . . Should be quick acting and short-lived in order to preserve the pain response for diagnostic purposes in the ED.”
Morfin a „gold standard” 2 évszázadon keresztül Vietnámi háború háborús sérült veteránok drogfüggősége „soldier’s disease” Inadekvát analgesia Megfelelő akut fájdalom kezelés katabolikus állapot • • pulmonalis komplikációk • a sérülés helyszínén - csökkenti a fehérje katabolizmust • immunszuppresszió • 20 percen belül - csökkenti a cortisol szintet • thromboembolia - csökkenti a hyperglikaemiát • PTSD - javítja az immun funkciót • krónikus fájdalom szindróma halálozás •
Effect of neurohormonal and inflammatory response to trauma on cardiovascular system. ACTH: adrenocorticotropic hormone; ADH: antidiuretic hormone; SNS: sympathetic nervous system; WBC: white blood cell Images adapted with permission from Vesalius: http://www.vesalius.com/welcome.asp. Accessed October 16, 2012.
Multimodal analgesia Opioidok morfin, kodein, fentanil, tramadol Non-opioidok N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor antagonista NSAID-ok acetaminophen (paracetamol) antikonvulzánsok triciklikus antidepresszánsok α 2 -adrenerg agonisták lokál anesztetikumok (iv. Lidocain) Regionalis analgesia Acupunctura Ascending pain pathways (red) and descending modulation (blue), illustrating the sites of actions for various analgesic agents. NMDA: N -methyl d-aspartate; PAG: periaqueductal grayplease; RV M: rostroventral medullaplease Cohen SP, Raja SN. Pain. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Textbook of Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011:133–139.
Intravenous/ Plasma Half- PCA † Epidural ‡ Intrathecal ‡ Comments § Opioid Oral Intramuscular * life Morphine 5–15 mg every 3–4 h 1–2 mg every 6– 10–30 mg every 1–4 mg 100–300 μg 3 h (1–5 h) Principal medical alkaloid of opium; causes 12 min 2–3 h active metabolites, respiratory depression, and increased intracranial pressure Hydromorphone 2–3 mg every 3–4 h 0.2–0.8 mg 2–3 mg every 4– 0.5–1 mg 100–200 μg 2–3 h Semisynthetic opioid, approximately 5 times every 8–12 min 6 h more potent than morphine and a useful alternative Fentanyl 25–100 μg every 5 min 25–50 μg every Sublingual 50–100 μg 12.5–25 μg 7 h (3–12 h) Synthetic; novel delivery technologies are in titrated to effect at 8–12 min, rare preparation development bedside applications available Meperidine 75–150 mg every 2–3 10 mg every 6– 100–300 mg NA NA 3–5 h Toxic metabolite normeperidine can lead to h 12 min, rare every 3 h seizures; increase risk of abuse due to rapid applications onset and associated “rush” Methadone 5–10 mg every 8–12 h NA 5–15 mg every NA NA 24–36 h Synthetic; exhibits NMDA receptor antagonist short term use 8–12 h activity; long half-life provides more stable shortterm use analgesia compared to more frequently dosed opioids; usually reserved for level 4 use Codeine 15–60 mg every 4 h IM NA 30–60 mg every NA NA 2–4 h Antitussive; combined with acetaminophen as only 4 h Tylenol-3¥; ineffective in 10% of Caucasians Oxycodone NA NA 10–20 mg every NA NA 3–4.5 h Combined with aspirin as Percodan and 4–6 h acetaminophen as Percocet; high abuse potential Tramadol 50–100 mg every 4–6 NA 50–150 mg every NA NA 5–7 h Respiratory depression is not a common side h 4–6 h effect; can decrease the seizure threshold *Generally, the intramuscular administration of opioids should be avoided in favor of intravenous administration.; †PCA is a preferred method for opioid pain control when equipment is available and the patient is able to operate the PCA device.; ‡Epidural/intrathecal infusions of narcotics should be avoided in patients who may be transported to the next level of care within 24 hours. §Naloxone is an opioid antagonist that reverses systemic opioid effects (analgesia, sedation, respiratory depression, etc) and should be available when opioids are used. Naloxone doses (0.2–0.04 mg) are titrated to desired effect every 2 to 3 minutes. The effect is dose dependent, lasting 20 to 60 minutes.; IM: intramuscular; NA: not applicable; NMDA: N -methyl d-aspartate; PCA: patient-controlled analgesia
N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor antagonisták Ketamin jól bírja az extrém körülményeket kis dózisban biztonságos kiegészítő opioidok mellett (opioid acut hyperalgesiás hatását kivédi) szubanesztetikus dózisban jó antihyperalgesias és analgesias hatás SUGGESTED DOSES OF KETAMINE FOR ACUTE PAIN CONTROL Administration Steps Infusion 1. Premedicate with benzodiazepine or scopalamine patch. 2. Bolus: 0.2–0.5 mg/kg over 30–60 minutes. 3. Begin fusion at 0.05–0.3 mg/kg/hr. 4. Titrate to clinical effect. 5. Observe for side effects (nausea, dysphoria, hallucination, excess secretions) and decrease infusion rate if present. PCA (without 1. Initiate PCA at 4–6 mg every 10 minutes opioid) 2. Adjust bolus and interval as necessary. 3. Use caution if doses exceed 0.5 mg/kg/hr due to high incidence of side effects PCA: patient-controlled analgesia Magnézium NMDA receptoron „dugót” képez – hatásos antagonista szerep agonisták és sejtdepolarizáció elávolítja
α 2-adrenerg agonisták Clonidine elsődlegesen gerincvelői szinten fájdalom modulátor önmagában és kombinálva is jó analgesias hatás termoregulációs reakciókat elnyomja, súlyosbítja a hypotermiát mellékhatás: hypotensio, bradycardia NONOPIOID ANALGESICS FOR ACUTE BATTLEFIED PAIN MANAGEMENT Medication PO IV Comments α2-Adrenergic Agonists Clonidine 0.1 mg loading oral dose 0.3 –1 μg/kg bolus Severely limited by hypotension following by and bradycardia in acute transdermal patch (not battlefield setting. Peripheral applicable within first nerve block dose: 0.5–1 μg/kg in 24–48 hours postinjury) local anesthesia Dexmedetomidine N/A Load dose: 0.5–1 Limited by bradycardia and μg/kg over 10–20 hypotension minutes (if tolerated). Infusion: 0.2–0.7 μg/kg/h N/A: not applicable
Recommend
More recommend
