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Sarah Nockengost Virginia Commonwealth University Childrens - PowerPoint PPT Presentation

Sarah Nockengost Virginia Commonwealth University Childrens Hospital of Richmond at VCU Objec&ves Define three chronic conditions commonly seen in


  1. Sarah ¡Nockengost ¡ Virginia ¡Commonwealth ¡University ¡ Children’s ¡Hospital ¡of ¡Richmond ¡at ¡VCU ¡

  2. Objec&ves ¡  Define ¡three ¡chronic ¡conditions ¡commonly ¡seen ¡in ¡ children ¡receiving ¡services ¡at ¡an ¡outpatient ¡therapy ¡ setting, ¡and ¡discuss ¡theories ¡behind ¡these ¡conditions. ¡  Highlight ¡risk ¡factors ¡for ¡developing ¡chronic ¡ symptoms. ¡  Review ¡literature ¡regarding ¡therapeutic ¡interventions ¡ for ¡such ¡chronic ¡conditions. ¡

  3. Chronic ¡Condi&ons ¡in ¡Children ¡  “Chronic ¡Pain” ¡  Complex ¡Regional ¡Pain ¡Syndrome ¡  Amplified ¡Musculoskeletal ¡Pain ¡Syndrome ¡  Reflex ¡Sympathetic ¡Dystrophy ¡  Conversion ¡Disorder ¡  Persistent ¡Post-­‑Concussion ¡Syndrome ¡

  4. What ¡is ¡chronic ¡pain? ¡  Pain ¡that ¡persists ¡or ¡consistently ¡re-­‑occurs ¡for ¡more ¡than ¡ 3 ¡months, ¡and ¡does ¡not ¡respond ¡to ¡traditional ¡treatment. ¡  It ¡may ¡arise ¡from ¡an ¡acute ¡injury, ¡or ¡there ¡may ¡be ¡no ¡ clear ¡cause ¡at ¡all. ¡  Chronic ¡pain ¡is ¡functionally ¡debilitating ¡in ¡may ¡ways, ¡ and ¡has ¡been ¡associated ¡with ¡numerous ¡psychological ¡ factors. ¡  Currently, ¡anywhere ¡from ¡11-­‑38% ¡of ¡children ¡and ¡ adolescents ¡suffer ¡from ¡chronic ¡pain ¡in ¡some ¡form. ¡ (King, ¡2011) ¡

  5. Chronic ¡vs. ¡Acute ¡Pain ¡ (Hasmi, ¡2013) ¡  “Shape ¡Shifting ¡Pain” ¡– ¡an ¡imaging ¡study ¡examining ¡brain ¡ activity ¡in ¡adults ¡with ¡sub-­‑acute ¡vs. ¡chronic ¡back ¡pain. ¡  Cross-­‑sectional: ¡2 ¡distinct ¡patterns ¡of ¡brain ¡activity ¡in ¡SBP ¡vs. ¡CBP ¡  Longitundinal: ¡brain ¡circuitry ¡shifts ¡from ¡pain-­‑related ¡to ¡emotion-­‑related ¡ in ¡persistent ¡SBP. ¡  Authors’ ¡conclusion: ¡ ¡  “Brain ¡activity ¡related ¡the ¡to ¡perception ¡of ¡back ¡pain ¡shifts ¡in ¡location ¡ from ¡regions ¡involved ¡in ¡acute ¡pain ¡to ¡engage ¡emotion ¡circuitry ¡as ¡the ¡ condition ¡persists, ¡thereby ¡providing ¡a ¡percept-­‑linked ¡brain ¡signature ¡for ¡ transition ¡to ¡chronic ¡pain.” ¡

  6. Theories ¡Behind ¡Chronic ¡Pain ¡ (Louw, ¡2013) ¡  Pain ¡Neuromatrix ¡Theory: ¡  Pain ¡is ¡a ¡brain ¡construct ¡and ¡is ¡shaped ¡by ¡a ¡wide ¡variety ¡of ¡ signals. ¡  Pain ¡is ¡a ¡multiple ¡system ¡output ¡activated ¡by ¡the ¡brain ¡based ¡on ¡perceived ¡ threat. ¡  Injury ¡and ¡pain ¡are ¡NOT ¡synonymous. ¡  Ion ¡channel ¡production ¡may ¡result ¡in ¡increased ¡nerve ¡ sensitivity ¡post-­‑injury. ¡  Injury ¡or ¡threat ¡produces ¡a ¡higher ¡concentration ¡of ¡ion ¡channels ¡ sensitive ¡to ¡that ¡stimulus. ¡  Injury ¡does ¡not ¡merely ¡produce ¡pain. ¡  Cortisol ¡levels ¡rise ¡in ¡response ¡to ¡stress, ¡which ¡increases ¡blood ¡ glucose, ¡weakens ¡the ¡immune ¡system, ¡and ¡increases ¡inflammatory ¡ responses. ¡  Immobility ¡can ¡cause ¡“smudging” ¡of ¡the ¡homonculus. ¡

  7. Theories ¡Behind ¡Chronic ¡Pain ¡ (Sherry, ¡2013) ¡ ¡  Abnormal ¡Spinal ¡Reflex ¡Arc ¡  Signals ¡sent ¡up ¡the ¡spinal ¡cord ¡to ¡be ¡interpreted ¡as ¡pain ¡ are ¡interrupted ¡due ¡to ¡an ¡abnormal ¡“short ¡circuit.” ¡  Signals ¡are ¡sent ¡to ¡sympathetic ¡neurovascular ¡bundles ¡ that ¡vasoconstrict ¡blood ¡vessels ¡and ¡decrease ¡oxygen ¡ causing ¡pain. ¡  Induces ¡a ¡vicious ¡cycle ¡stimulating ¡sympathetic ¡nerves ¡ which ¡amplifies ¡the ¡symptoms ¡and ¡pain ¡experience ¡long ¡ after ¡the ¡initial ¡stimulus ¡is ¡removed. ¡

  8. Risk ¡Factors ¡for ¡Developing ¡Chronic ¡ Pain ¡ (Sherry, ¡2000; ¡Sherry, ¡2013; ¡Louw, ¡2013) ¡  Chronic ¡pain ¡has ¡been ¡correlated ¡with ¡the ¡presence ¡of ¡ several ¡potentially ¡modifiable ¡psycho-­‑social ¡risk ¡factors: ¡  Fear ¡avoidance ¡behavior ¡and ¡pain ¡catastrophization ¡  Depression, ¡anxiety ¡or ¡other ¡psychological ¡distress ¡  Hormones ¡  Environmental ¡stress ¡  Family ¡stress ¡  Lack ¡of ¡education ¡or ¡previous ¡pain ¡experience ¡  Chronic ¡pain ¡has ¡also ¡been ¡associated ¡with ¡chronic ¡health ¡ conditions ¡in ¡children. ¡  Ex: ¡Ehler’s ¡Danlos, ¡Juvenile ¡Rheumatoid ¡Arthritis, ¡cancer ¡

  9. What ¡is ¡Conversion ¡Disorder? ¡ (Soares, ¡2014) ¡  Involves ¡symptoms ¡or ¡deficits ¡affecting ¡voluntary ¡ motor ¡or ¡sensory ¡function ¡that ¡cannot ¡be ¡explained ¡ by ¡medical ¡evaluation. ¡  May ¡occur ¡because ¡of ¡a ¡psychological ¡conflict ¡and ¡ symptoms ¡usually ¡begin ¡after ¡a ¡stressful ¡experience. ¡  Most ¡common ¡symptoms ¡are ¡the ¡inability ¡to ¡speak ¡ and ¡paralysis. ¡  Prevalence ¡of ¡conversion ¡disorder ¡ranges ¡from ¡1-­‑6% ¡ depending ¡on ¡the ¡setting ¡(typically ¡higher ¡in ¡ outpatient ¡or ¡neurological ¡clinics). ¡

  10. E&ology ¡of ¡Conversion ¡Disorder ¡ (Leary, ¡2003) ¡  Some ¡studies ¡have ¡shown ¡that ¡adults ¡with ¡conversion ¡ disorder ¡had ¡abnormally ¡long ¡motor ¡reaction ¡times, ¡ but ¡normal ¡duration ¡motor ¡responses. ¡  Opposite ¡findings ¡compared ¡to ¡organic ¡motor ¡disorders ¡  Indicates ¡an ¡issue ¡with ¡motor ¡task ¡initiation. ¡  Imaging ¡studies ¡have ¡shown ¡changes ¡in ¡areas ¡of ¡the ¡ brain ¡involved ¡with ¡motor ¡inhibition. ¡  Changes ¡were ¡no ¡longer ¡evident ¡after ¡recovery, ¡ suggesting ¡a ¡transient ¡functional ¡disorder ¡in ¡circuits ¡ controlling ¡sensory ¡and ¡motor ¡function. ¡

  11. Risk ¡Factors ¡for ¡Conversion ¡ Disorder ¡ (Leary, ¡2003) ¡  Anxiety ¡or ¡depression ¡  Rigid ¡personality ¡traits ¡  EX: ¡OCD ¡behaviors, ¡lack ¡of ¡flexibility, ¡low ¡stress ¡ tolerance, ¡poor ¡anger ¡control ¡  Domestic ¡stress ¡  Feelings ¡of ¡parental ¡rejection ¡or ¡poor ¡communication ¡ among ¡family ¡members ¡  Unresolved ¡guilt ¡  Unhappiness ¡in ¡school ¡

  12. What ¡is ¡Persistent ¡Post-­‑Concussion ¡ Syndrome ¡(PCS)? ¡ (Graham, ¡2014; ¡Barlow, ¡2010) ¡  The ¡persistence ¡of ¡a ¡constellation ¡of ¡physical, ¡ cognitive, ¡emotional, ¡and ¡sleep ¡symptoms ¡beyond ¡the ¡ usual ¡recovery ¡period ¡after ¡a ¡concussion. ¡  Recovery ¡is ¡considered ¡prolonged ¡when ¡lasting ¡for ¡ more ¡than ¡2-­‑3 ¡weeks. ¡  However ¡PCS ¡symptoms ¡can ¡persist ¡for ¡months ¡or ¡even ¡ years. ¡  An ¡epidemiology ¡study ¡of ¡persistent ¡post-­‑concussion ¡ syndrome ¡found ¡that ¡13.7% ¡of ¡school ¡aged ¡children ¡ were ¡still ¡symptomatic ¡3 ¡months ¡after ¡mTBI. ¡

  13. E&ology ¡of ¡Persistent ¡PCS ¡ (Silverberg, ¡2011) ¡  Specific ¡etiology ¡is ¡under ¡debate ¡and ¡largely ¡ unknown. ¡  Some ¡researchers ¡hypothesize ¡a ¡biopsychosocial ¡ model ¡in ¡which ¡pre-­‑ ¡and ¡post-­‑injury ¡factors ¡play ¡a ¡ role. ¡  Severity ¡of ¡injury ¡  Diverse ¡range ¡of ¡genetic, ¡developmental, ¡social, ¡ psychological, ¡biological ¡resilience, ¡and ¡vulnerability ¡ factors ¡contribute ¡to ¡good ¡and ¡bad ¡outcomes ¡

  14. Risk ¡Factors ¡for ¡PCS ¡ (Silverberg, ¡2011) ¡  Severity ¡of ¡injury ¡  Loss ¡of ¡consciousness, ¡post-­‑traumatic ¡amnesia, ¡and ¡ greater ¡symptom ¡severity ¡in ¡the ¡first ¡24 ¡hours. ¡  >4 ¡symptoms ¡of ¡concussion ¡  History ¡of ¡concussion ¡  Injury ¡to ¡the ¡neck ¡or ¡other ¡parts ¡of ¡the ¡body ¡  Contextual ¡circumstances ¡(i.e. ¡MVA ¡vs ¡sport’s ¡related) ¡  Psychological ¡distress ¡  Certain ¡pre-­‑existing ¡personality ¡traits ¡(anxiety, ¡ depression, ¡perfectionism) ¡ ¡

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